陈剑 广东省心血管病研究所，南方医科大学机构附属广东省人民医院(广东省医学科学院), 广州 510080
随着现代医学技术的迭代升级，人类人均预期寿命正持续延伸。与此同时，受环境变迁与生活方式转型的影响，肿瘤疾病已逐步跃升为继心血管疾病之后，严重威胁人类健康的重大公共卫生问题。在抗肿瘤治疗领域，随着新型治疗药物的创新应用与物理治疗技术的持续突破，肿瘤幸存者群体规模正呈现显著增长态势。以美国为例，截至2022年1月1日，美国有约1810万癌症幸存者。预计到2030年，这一数字将增加到2160万，到2040年将达到2600万［1］。中国国家癌症中心发布的最新数据显示，中国人群肿瘤发病率呈逐年上升趋势，死亡率呈逐年下降趋势，预期中国肿瘤患者幸存者也将不断增加［2］。然而各种肿瘤治疗手段包括传统化疗和放疗、靶向治疗以及免疫治疗等均可能导致肿瘤幸存者出现心血管毒性，肿瘤治疗相关心血管毒性（CTR‑CVT）或者肿瘤患者合并心血管疾病已经成为抗肿瘤治疗中无法忽视的重要问题，日益受到肿瘤科专家和心脏病科专家的关注，从而催生出了一门新的交叉学科——肿瘤心脏病学（Cardio‑Oncology）。本文中我们将结合近年来发布的指南、专家共识、科学声明及最新研究进展，重点探讨传统化疗、靶向治疗、放射治疗和免疫治疗引起心血管毒性的机制和防治策略。对于肿瘤学专家和心血管病学专家来说，在肿瘤治疗期间对于心血管毒性的管理至关重要，将有助于制定和实施更有效的预防、诊断和治疗策略，从而改善肿瘤患者的预后和生活质量。 一、肿瘤治疗相关心血管毒性的定义 2022年由欧洲心脏病学会（ESC）联合欧洲血液病学会（EHA）、欧洲放射肿瘤学会（ESTRO）、国际肿瘤心脏病学会（ICOS）共同发布《2022 ESC肿瘤心脏病学指南》。该指南首次对肿瘤治疗相关心血管毒性（CTR-CVT）进行了明确的定义，指出CTR-CVT是指在肿瘤治疗（包括化疗、放疗、靶向治疗及免疫治疗等）过程中，由于治疗方法对心脏和血管系统产生的不良影响，导致心脏的结构和/或功能异常，以及血管功能障碍等一系列心血管问题。该指南同时将CTR‑CVT分为10大类别，包括：肿瘤治疗相关心功能不全（CTRCD）、冠状动脉疾病、瓣膜性心脏病、心律失常、高血压、血栓和栓塞性疾病、出血、外周动脉疾病、肺动脉高压及心包疾病等［3］。在临床诊疗中，我们发现单一抗肿瘤治疗方法可能引发多种心血管毒性，而同一种心血管毒性亦可由不同抗肿瘤治疗方法单独或协同作用所致。因此，我们需要对患者进行全面的心血管毒性监测，以早期识别和管理。 二、肿瘤治疗相关心血管毒性的发病机制 1.传统化疗相关心血管毒性 在传统化疗药物中，蒽环类药物已明确是心血管毒性发生率最高的药物［4］。此类药物的心血管毒性通常由线粒体功能障碍和相关的细胞和分子相互作用引起，导致各种形式的细胞死亡，包括自噬、凋亡和铁代谢障碍。例如：阿霉素通过破坏Parkin/PTEN诱导的激酶1（PINK1）和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）途径破坏心脏保护性自噬，导致线粒体功能障碍［5，6］。尽管目前研究蒽环类药物诱导的心血管毒性方面取得了重大进展，但大部分研究仍是描述性的。 铂类化疗药物的心血管毒性通常由诱导过度的氧化应激和炎症反应造成［7］。例如：顺铂诱导的细胞毒性由过度氧化应激和NF-κB通路激活介导，导致线粒体功能障碍，氧化应激破坏抗氧化防御、离子平衡和能量水平，导致线粒体功能障碍和内皮损伤［8］。NF-κB通路激活增加促炎细胞因子和粘附分子，通过心肌细胞和内皮细胞凋亡加剧心血管并发症［9］。 微管抑制剂（如紫杉醇等）的心血管毒性通常由破坏微管组装和促进微管解聚造成［10］。这些毒性包括组胺释放引起各种类型心律失常、活性氧形成增加导致线粒体功能障碍等［11］。紫杉醇诱导的线粒体功能障碍对心脏能量学的影响可能会揭示新的干预点。 2.小分子靶向治疗相关心血管毒性 靶向药物（例如酪氨酸激酶抑制剂）可引起可逆的心血管毒性，表现为高血压、心功能不全、心肌缺血、心律失常和QT间期延长等［12］。例如吉非替尼通过过度激活血管紧张素II（AngII）/AngII 1型受体（AT1R）通路，触发心肌细胞中一氧化氮（NOX）介导的活性氧（ROS）产生和随后的JNK/p38-丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路激活，诱导心肌肥大［13］。布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂（例如伊布替尼）通过抑制PI3K-Akt信号通路传导，导致钙调节中断和钙调素非依赖性蛋白激酶II（CaMKII）表达升高，显著增加了房颤发生风险［14］。 3.放射治疗相关心血管毒性 放射治疗导致的动脉内皮细胞损伤是心血管毒性的关键早期事件，这种损伤引发了一系列炎症反应，首先介导IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等细胞因子释放增加，导致DNA损伤和氧化应激，进而引发炎症反应和动脉粥样硬化［15-17］。线粒体功能受到放疗的显著影响，如线粒体DNA损伤、三羧酸循环酶活性降低和抗氧化酶活性降低［18-19］。放疗增加心肌细胞中的反应性物质，导致线粒体功能障碍和细胞衰老，这些功能障碍导致持续的线粒体ROS（mtROS）产生，损害心肌细胞，并最终导致细胞老化和凋亡［20-21］。放疗还通过多种机制诱导心脏纤维化，通过母源性抑制因子（Smad）依赖性通路调节转化生长因子β1（TGF-β1）的产生，促进心脏成纤维细胞转化为肌成纤维细胞[22]。放疗也影响Smad非依赖性通路，例如，抑制PI3K/Akt通路可减少成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化[23]。 4.免疫治疗相关心血管毒性 免疫检查点抑制剂(Immune checkpoint inhibitors, ICIs)相关心肌炎的确切机制仍不清楚。在Ctla4−/−（完全缺失CTLA-4基因）和Ctla4+/−Pdcd1−/−（CTLA-4基因杂合缺失且PD-1基因完全缺失）心肌炎小鼠模型中，研究发现CD4+T细胞、CD8+T细胞和巨噬细胞大量浸润心脏组织[24,25]。这些发现表明这些免疫细胞在心肌炎症过程中起着关键作用。在ICI诱导的心肌炎小鼠模型的心脏组织中，激活的α-肌动蛋白特异性CD8+T细胞和髓系细胞显著富集[26]。这表明α-肌动蛋白可能作为一种自身抗原，触发T细胞应答，从而导致ICIs治疗相关心肌炎的发生。CAR-T细胞疗法相关心血管毒性可能与细胞因子释放综合征（CRS）有关，其中的关键介质白介素-6（IL-6）具有心脏抑制效应[27]。 三、肿瘤治疗相关心血管毒性的防治策略 （一）总体原则 肿瘤心脏病学专家的首要目标是让肿瘤患者在整个肿瘤治疗过程中安全地接受最佳肿瘤治疗，同时最大限度地减少CTR-CVT发生[28]。《2022 ESC肿瘤心脏病学指南》首次提出肿瘤心脏病一级预防概念，强调“防”重于“治”。每位新确诊的肿瘤患者在开始实施已知有心血管毒性的肿瘤治疗之前，肿瘤心脏病学团队应识别和治疗心血管风险因素（CVRF）和已存在心血管疾病（CVD），并制定适当的预防和监测计划，以早期识别和合适地管理潜在的心血管并发症。指南同时强调动态监测、全生命周期管理，运用HFA-ICOS评分进行危险分层，并首次提出CTR-CVT为动态变量，其绝对风险取决于基线心血管毒性风险，并随着暴露于心血管毒性治疗的时间而变化，且风险长期存在，须重视肿瘤治疗结束后长期随访管理。 （二）常规CTR-CVT防治策略 2023年中国临床肿瘤学会（CSCO）肿瘤心脏病学专家委员会发布了更新版的《中国临床肿瘤学会（CSCO）肿瘤心脏病学临床实践指南2023》[29]。该指南新增了CTR-CVT危险分层、个体化主动监测、全生命周期管理以及具体的个体化监测流程。指南特别强调，CTR-CVT风险在患者接受肿瘤治疗期间是一个动态变化的变量，而预防的最佳时机是在肿瘤治疗开始之前。建议对所有接受具有潜在CTR-CVT风险治疗方案的肿瘤患者，在治疗前进行基线心血管毒性风险评估。在肿瘤治疗过程中，指南建议实施CTR-CVT的一级预防措施，以避免或降低非心血管疾病发展为CTR-CVT的可能性。对于已经存在CVD的患者，则应进行二级预防。必要时还应组织多学科会诊，以确保抗肿瘤治疗的顺利进行。 按照《2022 ESC肿瘤心脏病学指南》的建议，在肿瘤患者治疗前完成基线心血管毒性风险评估，包括CTR-CVT危险因素（年龄、性别、遗传基因、心血管危险因素、生活方式危险因素、既往心血管疾病史、既往的心脏毒性治疗史、既往心电图、心脏彩超或心脏生物标志物异常史等），临床病史和体检（肿瘤治疗史、心血管病史、体格检查和重要生命体征监测）以及辅助检查（BNP或者NT-proBNP、cTn、心电图、超声心动图、心脏核磁等），并制定个体化监测流程，这是CTR-CVT早期诊治的基石。肿瘤患者本身存在的心血管疾病（CVD）危险因素会进一步加重CTR-CVT的发生风险。通过积极纠正可改变的CVD危险因素（例如 戒烟、增强运动、健康饮食等），以及通过药物治疗调节血脂、血压和血糖水平，可以有效改善肿瘤患者的心血管健康状况，降低CTR-CVT的风险[30]。 （三）不同抗肿瘤治疗方案的CTR-CVT防治策略 肿瘤心脏病学专家应根据肿瘤患者的基线心血管毒性风险评估结果以及不同抗肿瘤治疗方案制定不同的CTR‑CVT防治策略，在抗肿瘤治疗前、治疗中及治疗后动态评估CTR‑CVT。 1. 传统化疗相关心血管毒性防治策略 蒽环类、铂类、微管抑制剂、烷化剂、抗代谢类等传统化疗药物造成的常见心血管毒性主要有：心功能不全、心律失常、冠状动脉疾病、血脂异常、心肌病等。防治策略包括：调整治疗剂量、改变给药方式和药物剂型、应用心脏保护药物、心血管疾病治疗以及肿瘤心脏病康复治疗等。 尽管蒽环类药物的使用累积剂量与其心血管毒性之间存在关联，但由于个体的差异显著，并不存在一个绝对的“安全剂量”[31]。因此，在整个用药过程中，必须对其心血管毒性进行严密监测。另外，近年开发的新型的脂质体改良药物制剂（例如脂质体多柔比星）能够通过提高药物在肿瘤组织中的浓度，同时减少其在骨髓和心脏等正常组织中的分布，从而有效降低心血管毒性的发生风险[32]。 右雷佐生作为铁螯合剂，在细胞内通过与铁离子结合降低氧自由基生成，从而发挥心脏保护作用。一项纳入 2177 例接受蒽环类药物单药或联合曲妥珠单抗治疗的乳腺癌患者的荟萃分析表明，右雷佐生可显著降低心力衰竭及心血管事件的发生风险[33]。建议在接受高累积剂量蒽环类药物治疗的肿瘤患者中，应用右雷佐生进行心脏保护性干预[34]。 他汀类药物不仅具有显著的降脂功效，还展现出一定的抗炎作用，能够有效减轻肿瘤治疗相关的心血管毒性（CTR-CVT）。近期一项荟萃分析研究揭示，在接受蒽环类药物和/或曲妥珠单抗治疗的肿瘤患者中，他汀类药物的使用与心血管毒性风险的降低存在相关性[35]。此外，另一项研究也表明，对于66岁以上的早期乳腺肿瘤女性患者，服用他汀类药物能够降低在接受蒽环类药物或曲妥珠单抗治疗期间发生心力衰竭的风险[36]。这些发现进一步证实了他汀类药物在心血管保护方面的潜在益处，尤其是在肿瘤治疗这一特殊情境下。随着对肿瘤心脏病学研究的不断深入，他汀类药物的多效性有望为肿瘤患者提供更全面的心血管保护策略。 在化疗过程中，对于出现无症状的轻度CTRCD患者，在LVEF≥50%且心脏生物标志物异常升高时，建议在不中断肿瘤治疗的前提下，考虑使用ACEI/ ARB/ARNI/或 β受体阻滞剂来保护心肌。对于出现无症状的中度或重度CTRCD的患者，以及有症状的CTRCD患者，建议中断化疗，并遵循心力衰竭的诊疗指南进行治疗[29]。 肿瘤治疗过程中可发生多种类型的心律失常，可分为快速性和缓慢性心律失常，总体原则首先去除诱因，处理应遵循个体化原则。肿瘤治疗引起的窦性心动过速需要与贫血、感染、外科手术、患者情绪紧张、药物副作用以及合并基础心血管疾病等继发原因相鉴别，治疗原则包括：去除诱因，必要时应用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类CCB等药物减慢心率。肿瘤患者并发房颤的管理原则和目标与一般人群大致相同，应遵循《2024年ESC心房颤动管理指南》以及 “AF-CARE” 的房颤管理路径[37]。由于肿瘤患者人群相较正常人群有更高的出血及血栓风险，因此抗凝治疗需结合患者实际情况进行个体化治疗，目前认为新型口服抗凝药物优于维生素K拮抗剂（VKA）。抗凝前应对患者进行充分评估，如果血小板计数偏低，不建议常规应用新型口服抗凝药或VKA进行抗凝治疗[38]。肿瘤治疗相关性窦房结功能障碍和传导异常多为永久性不可逆的，处理上应遵循个体化原则：先考虑去除诱因，控制危险因素，再考虑是否应用药物如异丙肾上腺素提高心率或起搏器治疗（临时起搏或永久起搏治疗）[29]。 大量研究表明，运动可激活抗氧化清除机制，减少活性氧生成，减少血管内皮细胞的氧化损伤，激活受损心脏组织中端粒酶，促进受损心肌细胞再生[39]。2019年美国心脏协会（AHA）发布科学声明提出了一个基于运动的肿瘤心脏病康复（Cardio-Oncology Rehabilitation 简称CORE）模式。该模式借鉴了心脏康复（CR）的多模式方法，包括运动训练、营养咨询和心血管风险因素评估，目标是预防或减轻CTR-CVT[40]。最近一项前瞻性随机对照试验评估了CORE模式在预防CTR-CVT方面的效果，研究对象为计划接受蒽环类药物和/或抗HER2抗体治疗的I-III期乳腺癌女性患者，试验结果显示，CORE模式有助于减轻早期乳腺癌女性患者接受蒽环类药物和/或HER2抗体治疗相关的左心室射血分数下降[41]。 2. 分子靶向治疗相关心血管毒性防治策略 分子靶向治疗让肿瘤患者生存率大幅提高，同时相关心血管毒性的管理压力也日益突出。常见心血管毒性主要有：心功能不全、高血压、血脂异常、血栓和栓塞性疾病等。 人类表皮生长因子受体2（HER2）靶向药物（包括曲妥珠单抗和帕妥珠单抗）的临床使用显著改善了肿瘤患者的治疗效果。但有研究表明，接受曲妥珠单抗治疗的患者其心功能不全发生风险存在明显的升高趋势[42]。抗HER2靶向药物与蒽环类药物联合应用会导致心血管毒性风险显著增加。研究显示ACEI/ARB 类药物和β受体阻滞剂对于降低抗HER2靶向治疗所致心血管毒性发生率有一定作用[43]。根据肿瘤心脏病相关指南及立场声明，对于接受HER2靶向治疗的患者出现CTRCD的管理策略包括：出现无症状的轻度(LVEF≥50%)CTRCD时，推荐增加心脏监测频率的同时继续HER2 靶向治疗；出现无症状的中度(LVEF40%~49%)CTRCD，推荐使用心脏保护药物ACEI/ ARB类药物和β受体阻滞剂；出现有症状的中度到重度CTRCD且LVEF<50%时应进行抗心衰治疗[3,30]。 肿瘤治疗引起的高血压（包括：化疗、分子靶向治疗、内分泌治疗等）首先需要与使用非抗肿瘤药物（例如皮质类固醇、非甾体抗炎药）以及其他因素（包括压力情绪、疼痛、肥胖、肾损害、未经治疗的睡眠呼吸暂停等）导致的继发性高血压相鉴别[44]。2023年美国心脏协会（AHA）发布了关于肿瘤治疗相关高血压的科学声明，建议在开始抗癌治疗前进行基线评估，重点关注心血管风险因素，优化抗高血压治疗，并在治疗期间和治疗后密切监测血压，根据需要调整降压方案[45]。目前尚无针对肿瘤患者的特定高血压指南，因此建议遵循普通人群的高血压指南，具体管理可结合《2024ESC血压升高和高血压管理指南》、《中国高血压防治指南（2024 年修订版）》及2022ESC肿瘤心脏病指南。由于部分肿瘤治疗手段不仅可能引发高血压，还可能导致CTRCD，因此建议将血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）作为一线降压药物，以降低CTRCD的风险[3]。对于收缩压≥160 mmHg且舒张压≥100 mmHg的肿瘤患者，推荐采用ACEI/ARB联合二氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB）进行治疗[3]。若患者出现严重高血压（收缩压≥180 mmHg或舒张压≥110 mmHg），则应由多学科诊疗团队对其肿瘤与心血管疾病的风险进行综合评估。在此期间，所有可能导致高血压的抗肿瘤治疗应暂停或推迟，直至血压降至收缩压<160mmHg且舒张压<100 mmHg。此后，可重新启动抗肿瘤治疗，并根据患者情况考虑调整药物剂量[3]。在2024年发布的《肿瘤相关高血压整合管理中国专家共识（2024年版）》中，强调了全生命周期血压监测的重要性，并建议在抗肿瘤治疗的各个阶段（包括治疗前、治疗中和治疗后）实施主动血压监测策略。这一策略旨在及早发现并有效管理肿瘤相关高血压，从而避免因高血压问题导致抗肿瘤治疗中断。此外，共识还提出了将降压治疗与抗肿瘤治疗相结合的整合管理模式，其管理目标包括：确保抗肿瘤治疗方案能够以足剂量、足疗程顺利实施；有效控制血压，预防高血压急症的发生；并保障降压治疗与抗肿瘤治疗之间的动态平衡，以实现最佳治疗效果[46]。 肿瘤患者常因疾病本身及抗肿瘤治疗（如靶向治疗、化疗、内分泌治疗、免疫治疗等）导致血脂异常，从而显著增加动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险。血脂治疗的关键策略是根据患者发生ASCVD的风险程度，采取相应强度的干预措施。调整饮食结构和改善生活方式是治疗血脂异常的基础措施，贯穿于整个治疗过程。2021年发布的《恶性肿瘤患者血脂管理中国专家共识》提出了全面的恶性肿瘤患者血脂管理策略，将低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）列为主要控制目标，并根据肿瘤患者发生ASCVD的风险，分为极高危、高危、中危和低危四个层次，具体控制目标如下：极高危险患者LDL-C应控制在1.8 mmol/L以下，高危患者LDL-C应控制在2.6 mmol/L以下，中、低危患者LDL-C应控制在在3.4 mmol/L以下[47]。共识还指出他汀类药物应作为调脂的首选药物，对于严重的高脂血症，需要多种调脂药联合应用。前蛋白转化酶枯草溶菌素9型抑制剂（PSCK9抑制剂）已广泛应用于冠心病患者调脂治疗，但对肿瘤患者的安全性尚不明确。 3.放射治疗相关心血管毒性 在胸部放疗过程中，心脏可能暴露于较高剂量辐射中，从而导致心内膜、心肌细胞以及心包受损，这种损伤可能进一步引发一系列心脏疾病，包括缺血性心肌病、心功能不全、心律失常、心包炎以及心脏瓣膜病变等。肿瘤患者心脏受照射平均剂量每增加1Gray，发生冠脉疾病事件的概率就相应增加7.5%，这种剂量相关性心血管毒性从放射治疗后5年内开始升高并持续到放射治疗后30年[48]。放疗相关心血管毒性的预防措施包括：1.深吸气屏气或呼吸门控定位技术；2.放疗危及器官靶区勾画；3.三维适形或调强放疗技术4.心脏限量等[29]。 2022年发布的《恶性肿瘤患者冠心病预防与管理中国专家共识》指出肿瘤患者冠心病治疗策略与普通人群相似，但存在一些特殊性，需要建立由肿瘤科、心血管内科和心脏外科专家组成的多学科团队，根据肿瘤的预后、分期和冠脉病变的严重程度以及有无合并症等制订个体化的治疗方案[49]。对肿瘤治疗相关冠心病的预防策略，应从控制冠心病危险因素、减少抗肿瘤治疗方案的心血管毒性和使用适度的心血管保护药物等多方面同时推进[50]。目前研究认为阿司匹林、他汀类药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能降低接受化疗的肿瘤合并冠心病患者心血管死亡风险[51]。他汀类药物、双胍类药物、吡格列酮、秋水仙碱等可抑制纤维化及炎症信号通路，在接受放疗的肿瘤合并冠心病患者中发挥心脏保护作用[52-54]。 4.免疫治疗相关心血管毒性 通过激活免疫系统靶向肿瘤细胞的治疗可以大致分为两类：第一类是通过免疫检查点抑制剂 (ICIs)来增强抗肿瘤免疫反应；第二类是基于细胞免疫来增强抗肿瘤治疗方法，包括嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞疗法、自然杀伤 (NK) 细胞疗法和肿瘤浸润淋巴细胞 (TILs) 疗法。2024年欧洲心力衰竭协会（HFA）和欧洲心脏病学会（ESC）肿瘤心脏病学委员会联合发布了一项肿瘤免疫治疗相关心血管毒性的科学声明，总结了免疫治疗带来的心血管毒性包括：心肌炎、心包炎、心律失常、心力衰竭、Takotsubo综合征、冠状动脉疾病等[55]。 国内的专家共识推荐对接受ICIs治疗的肿瘤患者采取心血管毒性主动监测策略，首先完成基线评估（包括病史、体格检查、心电图、超声心动图、心脏生物标志物等），并且定期监测（首剂治疗后7天、每个治疗周期前、以及出现症状或生物标志物异常时增加监测频率）[56]。由于ICI相关心肌炎可能引发危及生命的恶性心律失常或心力衰竭等严重后果，建议对所有可疑以及确诊ICI相关心肌炎的患者，无论其病情严重程度如何及处于哪个治疗阶段，均应立即暂停ICIs治疗，并启动肿瘤心脏病团队多学科会诊，以制订个体化治疗方案[29]。早期、足量的糖皮质激素治疗有助于改善预后，激素抵抗型心肌炎和危重症患者常需联合多种治疗措施，包括化学药物（例如他克莫司）、生物制剂（例如英夫利昔单抗）、免疫球蛋白、血浆置换和高级生命支持治疗等[29]。是否重启免疫治疗需要个体化决策，以平衡肿瘤治疗的风险和获益[29]。 四、展望 近年来，肿瘤治疗技术实现跨越式发展，但肿瘤心脏病学作为新兴交叉学科，仍面临诸多亟待突破的瓶颈。目前，在风险分层评估、预防性干预及多学科治疗等关键环节，高质量、大样本的临床研究证据仍显不足，严重制约了学科的标准化进程。值得关注的是，国内多家医疗中心已率先布局肿瘤心脏病专科建设，在基础机制研究与临床诊疗模式探索方面持续发力，为学科发展注入新动能。然而，由于该领域疾病机制复杂，肿瘤科与心血管科专家间的深度协作机制尚未完全建立，跨学科诊疗的协同效应仍需进一步释放。鉴于我国肿瘤流行病学特征、人口结构特点及治疗应答的独特性，亟需开展更多本土化、多中心临床研究，推动肿瘤心脏病学诊疗指南与规范的适应性更新，以切实满足国内患者群体的临床需求。展望未来，随着人工智能、大数据分析等前沿技术与医学的深度融合，肿瘤心脏病学有望在风险预测模型构建、个性化治疗方案制定等领域实现创新突破，为患者提供更精准、高效的全周期医疗服务。
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肿瘤治疗相关心血管毒性的防治策略及研究进展 | 
