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我们为什么会“谈癌色变”？ 我们的体内存在着两类基因：原癌基因和抑癌基因。 正常情况下，原癌基因处于低表达或不表达状态，我们可以理解为“冬眠”。但在某些条件下，如病毒感染、化学致癌物或辐射作用等，原癌基因可被异常激活，转变为癌基因，诱导细胞发生癌变。 “抑癌基因”，顾名思义是一种抗癌基因，它与原癌基因相互制约。当这类基因发生突变、缺失或失活时，可引起细胞发生恶性转化，而导致肿瘤的发生。 从正常细胞变成癌细胞，至少需要两个因素：发生基因突变和逃脱免疫系统监管。打个比方，基因突变是上了膛的子弹，而条件刺激可谓扣动了扳机，免疫系统监管是抢的保险栓；当保险栓打开，子弹上膛，并扣动了扳机，癌症就来了。
“生猛”的癌细胞 然而，子弹上膛、扣下扳机，仅仅是这场战争的第一步。癌细胞本身具有惊人的战斗力，具有以下杀伤技能，让治疗变得如此之难： 1）无限增殖 人体内的血液、电解质、细胞因子等，都是癌细胞最喜欢的营养物。在体内，癌细胞能不停地生长并会不停地分裂，长出下一代癌细胞。而且，癌细胞对生长所需的物质要求比正常细胞要低得多。人正常细胞生长、相互接触后，运动和分裂活动都要停顿下来，从而达到稳定的状态。癌细胞则不同，它们的分裂和增殖并不因相互接触而终止，这就是恶性肿瘤在人体内会越长越大的原因。 2）易转移 正常细胞并不是“独居”的，它们需要黏连才能让身体内的结构得以维持、细胞生长才能得以完成。细胞黏连的“桥梁”是一种名为“纤连蛋白”的高分子糖蛋白，而癌细胞之间的纤连蛋白显著减少或缺失，破坏了细胞之间的黏着，使得癌细胞“重获自由”而能移动到其他地方去。在转移的路程中，癌细胞分泌特殊物质，溶解及破坏周围组织，为扩散转移开辟了道路。它们穿过血管或 淋巴管的内皮进入循环系统，通过血液、淋巴管转移到其他器官，并繁衍茁壮形成转移的恶性肿瘤。 常见的癌细胞转移途径有以下几个： - 淋巴道转移。癌细胞侵入淋巴管，首先到达局部淋巴结，继续发展可转移到邻近或远处淋巴结。
- 血道转移。癌细胞直接侵入血管、或经淋巴管再入血管，随血流到达其他部位。最常见的转移部位是肺、脑、肝和骨。
- 种植转移。癌细胞穿破脏器的浆膜，从肿瘤表面脱落，像“播种”一般，散布在胸腔、腹腔和脑脊髓腔等处，发生种植性生长。
3）免疫逃脱 当病菌或病毒（“抗原”）进入人体，免疫系统立即能识别外来物,而且还能很快动员起来，将入侵之敌统统消灭，这就是免疫力。但癌细胞却能逃脱免疫监视，保护自己不被免疫系统清除。这是因为大多数肿瘤引起免疫反应的能力（称为“抗原性”或“免疫原性”）很弱，不能诱发免疫系统产生“应答”。有的癌细胞还会伪装成人体正常的细胞，从而不被免疫系统发现。 总结下：“定时炸弹”在体内，而刺激作用会扣动扳机，得癌症的条件似乎并不“苛刻”，这是我们谈癌色变的一大原因。而癌细胞还具有无限增殖、易于转移和逃脱免疫监视的功能，使得癌症的治疗如此艰难。
参考文献： 广东省人民医院 广东省肺癌研究所 陈志勇 孙燕，赵平 主编。《临床肿瘤学进展》。2005:1-50
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