癌细胞和正常细胞之间有很多区别。其中一些差异是众所周知的，而另一些则是最近才发现的，并没有被很好地理解。您可能会对癌症细胞的不同感兴趣。对研究人员来说，了解癌细胞与正常细胞在功能上的不同之处，为开发能在不损害正常细胞的情况下清除癌细胞的治疗方法奠定了基础。
本文第一部分介绍肿瘤细胞和健康细胞的基本差异，第二部分的技术性更强，适合希望进一步理解二者的差异的读者。
对体内调节细胞生长的蛋白质的简要解释也有助于了解癌细胞。我们的DNA携带着基因，而这些基因又是体内蛋白质生成的蓝图。其中一些蛋白质是生长因子，是告诉细胞分裂和生长的化学物质。其他蛋白质则抑制生长。特定的基因突变(例如，由烟草烟雾、辐射、紫外线辐射和其他致癌物引起的基因突变)会导致蛋白质的异常产生。可能产生太多，或者不够，或者可能是蛋白质异常和功能不同。
癌症是复杂的疾病，通常是这些异常的积累导致细胞癌化，只有一个基因突变或异常蛋白质不会造成癌症。
肿瘤细胞VS健康细胞
以下是正常细胞和癌细胞之间的一些主要差异，这反过来解释了恶性肿瘤的生长和对环境的反应与良性肿瘤不同。
• 细胞生长：当细胞数量充足，健康细胞就会停止生长（增殖）。例如皮肤切口的愈合，修复完成时，填补缺口的细胞够了，就会停止生成新细胞。肿瘤细胞则相反，即使细胞数量充足，它们仍继续生长，结果往往就会出现肿瘤。从分子学角度来看，如果致癌基因被突变激活，就会继续合成蛋白质，驱动细胞不断生长。
• 细胞通信：肿瘤细胞不会与其他细胞互动，健康细胞会。健康细胞对其他邻近细胞的信号“已经到达细胞增殖的边界了”产生应答，并停止生长。肿瘤细胞不会对这些信号产生应答。
• 细胞修复和细胞凋亡：当受损或老化，健康细胞要么修复自身、要么死亡。肿瘤细胞不会修复自身，也不会死亡。例如，P53蛋白的职责是查看细胞是否严重受损乃至于无法修复，若是如此，它会建议细胞自杀。如果P53蛋白出现异常或失去活性（例如产生突变），那么老去或受损的细胞就会获准继续增殖。P53细胞是一种肿瘤抑制基因，其编码的蛋白质会抑制细胞生长。
•细胞黏附：健康细胞会分泌黏附性物质，所以健康细胞都黏在一起。肿瘤细胞无法产生这些物质，所以它们可以漂到邻近组织，或进入血流或淋巴系统，从而行至远端。
• 转移（播散）能力：健康细胞留在原位。例如肺细胞留在肺里。由于缺少黏附分子，肿瘤细胞能进入血流和淋巴系统，从而行至其他部位，所以它们具有转移能力。肿瘤细胞抵达新部位（例如淋巴结、肺、肝或骨）后，就会落地生根，且往往会形成肿瘤。
• 样子：显微镜下，健康细胞和肿瘤细胞看起来很不一样。与健康细胞不同，肿瘤细胞通常大小不一，有些大于健康细胞，有些小于健康细胞。另外，肿瘤细胞通常形状奇特，不管是细胞还是细胞核。细胞核看起来大于也深色于健康细胞。肿瘤细胞的细胞核会更深色的原因是因为含有过量的DNA。肿瘤细胞通常含有数量异常的染色体，而且这些染色体的排列杂乱无章。
• 细胞生长速度：健康细胞增殖，达到足够数量就会停止生长。肿瘤细胞快速地增殖，不顾细胞还没机会成熟。
• 细胞成熟：健康细胞会成熟。肿瘤细胞的生长速度和分裂速度很快，使得它们还没完全成熟就长出来了。医生使用未分化描述未成熟的细胞，使用已分化描述成熟的细胞。肿瘤细胞就像没长大成人的巨婴。有个依据细胞成熟程度制定的肿瘤分级系统，第三级是最具侵略性的肿瘤。
• 肿瘤免疫逃逸：免疫系统（通过淋巴球）会识别受损的健康细胞，将其铲除。肿瘤细胞通过逃避免疫监视或分泌化学物质使它面前的免疫细胞失去活性逃避免疫系统的识别和攻击，从而能够争取足够时间长成肿瘤。免疫治疗新药专门针对肿瘤细胞的这一方面。
• 细胞功能：健康细胞执行正常功能，肿瘤细胞却可能没有功能。例如只有健康的白细胞能辅助抵御感染，白血病患者出现白细胞计数偏高，但由于癌化白细胞无法执行正常功能，即使白细胞计数偏高，感染风险仍升高。细胞产生的物质也是同样道理。例如，健康甲状腺细胞产生甲状腺激素，癌化甲状腺细胞可能无法产生甲状腺激素，因此，即使甲状腺组织量增多，身体仍可能缺乏足够的甲状腺激素（甲状腺功能减退）。
• 血液供应：血管生成是细胞吸引血管从而使组织获得血液供应并生长的过程。血管生成只是健康细胞的正常生长、发育的一部分，以及在需要新组织修复受损组织时派上用场。肿瘤细胞在生长不是必须的情况下仍进行血管生成。其中一种癌症治疗涉及血管生成抑制剂的使用，其作用是阻断血管生成，以防止肿瘤继续变大。
更多肿瘤细胞和健康细胞的差异
下面列出更多健康细胞和肿瘤细胞的差异，读者如果觉得内容过于艰深，可跳过这部分。
• 逃避生长抑制因子：健康细胞受控于生长抑制因子。有三种主要的肿瘤抑制基因，它们编码蛋白质抑制细胞生长。第一种向细胞传递减速和停止分裂的信号。第二种的职责是修复受损细胞中发生的改变。第三种负责细胞凋亡。肿瘤抑制基因由于产生一系列突变而失活，使得肿瘤细胞可以肆无忌惮地生长。
• 肿瘤侵袭：当接触到邻近组织，健康细胞接收到邻近细胞的信号后就会停止生长，这称为接触抑制。肿瘤细胞无视这些细胞的信号，进而侵犯邻近组织。良性肿瘤具有纤维囊。它们可能被邻近组织推高，却不会侵犯其他组织。肿瘤细胞不理会边界，并强行侵犯组织。这会导致影像科检查结果上常常看到突出物（来自癌性肿瘤）。癌症的词源有螃蟹的意思，用于描绘肿瘤侵犯邻近组织的螃蟹般模样。
• 能量源：健康细胞通过克雷布斯循环获取自身的大部分能量（以ATP分子的形式），它们只有小部分能量来自糖酵解。在氧气的参与下，健康细胞产生大部分能量，肿瘤细胞却是在缺氧的环境中产生大部分能量。这是对一些癌症患者进行实验性高压氧治疗背后的原因（目前结果令人失望）。
• 必死/不死：健康细胞有寿命，是必死的，并非为了永生而存在。像人类一样，健康细胞会老去。研究人员在研究染色体端粒（这种结构将DNA束在一起）对癌症的作用。健康细胞的生长受到端粒长度的限制。每次细胞分裂，端粒就会变短。当端粒变得过短，细胞再也无法分裂，就会死亡。肿瘤细胞找到办法更新端粒，所以它们可以继续分裂。端粒酶的作用是延长端粒，让细胞可以无限地分裂下去，实质上令细胞变成不死。
• 隐藏能力：很多人好奇肿瘤为什么会在多年后复发，有时似乎在消失几十年后又再出现（尤其是雌激素受体阳性乳腺癌等肿瘤）。对于癌症复发，众说纷纭。总体上，有人认为肿瘤细胞有种层级结构，肿瘤干细胞处于其最顶层，有抗治疗和保持休眠的能力。这是研究热点，极其重要。
• 基因组不稳定性：健康细胞具有正常DNA和数量正常的染色体。肿瘤细胞通常出现染色体数量异常，在发生一系列突变后DNA会越发异常。其中一些是驱动基因突变，意味着它们在细胞癌化的过程中起驱动作用。很多突变是乘客基因突变，意味着它们不是直接作用于肿瘤细胞。对于某些癌症，明确驱动基因突变让医生可以使用针对肿瘤生长的靶向治疗。靶向治疗的发展，例如治疗EGFR突变阳性癌症的EGFR抑制剂，是癌症治疗发展较快的领域。
细胞癌化所需的多个改变
如上文所述，健康细胞和肿瘤细胞之间有很多差异。还有一点值得注意，细胞癌化的过程中需经过的检查点数量。
• 细胞需要有生长非必要情况下促进其生长的生长因子。
• 细胞必须逃避向异常状态的细胞传递停止生长和死亡的信号的蛋白质。
• 细胞需要逃避其他细胞的信号。
• 细胞需要失去健康细胞的黏附力（黏附分子）。
总之，健康细胞癌化并不容易。当得知1/2的男人和1/3的女人会在有生之年患上癌症，很多人都感到惊讶。对此的解释是，每天，在健康人体内，约30亿个细胞分裂。这些细胞分裂期间，细胞增殖中由遗传或环境致癌物导致的失误所生成的细胞在发生进一步的突变后会癌化。
良性肿瘤VS恶性肿瘤
如上文所述，构成良性肿瘤或恶性肿瘤的肿瘤细胞和健康细胞之间有很多差异。另外，含有肿瘤细胞或健康细胞的肿瘤有多种行为。
肿瘤干细胞的概念
谈论肿瘤细胞和健康细胞之间的诸多差异之后，读者可能好奇肿瘤细胞之间有没有差异。肿瘤细胞或许有个层级系统，有些肿瘤细胞的功能与别的肿瘤细胞不一样，这是探讨肿瘤干细胞的基础。
我们目前尚不清楚肿瘤细胞如何隐藏多年，甚至数十年，然后重现。有些人认为，处于最顶层的肿瘤细胞是肿瘤干细胞，它们可能更难治疗，具备保持休眠的能力，而其他士兵肿瘤细胞则被化疗等治疗消灭。虽然我们目前在治疗上对待肿瘤细胞一视同仁，将来，治疗可能会进一步考虑到单个肿瘤内的肿瘤细胞之间的差异。
总结
很多人感到灰心，不知道为什么我们还没找到方法阻止所有肿瘤细胞的进攻。理解细胞在癌化的过程中经历的诸多改变，可有助于说明这种复杂性。目前对于多个步骤有不同的处理方式。另外，认识到一点很重要，癌症不是单一疾病，而是数百种不同的疾病的集合体。即使两种癌症分期和类型都一样，它们在行为上也有差异。假使房间里有200个同样类型、同样分期的癌症患者，从分子学角度来看，他们的病情也不能一概而论，而需要讲求精准医疗。
然而，当我们了解更多是什么使癌细胞成为癌细胞的时候，了解到这一点是很有帮助的，我们对如何阻止细胞繁殖有了更多的了解，甚至可能从一开始就转变为癌细胞。在这一领域已经取得了进展，靶向疗法正在开发，可以在其机制上区分癌细胞和正常细胞。免疫疗法的研究同样令人兴奋，因为我们正在寻找方法“刺激”我们自己的免疫系统去做它们已经知道如何做的事情。找到癌细胞并消灭它们。研究出癌细胞“伪装”自己和隐藏自己的方式，可以带来更好的治疗，罕见的是，对一些最晚期实体肿瘤患者来说，完全缓解。
