A. 肿瘤异质性（Tumor Heterogeneity）
肿瘤内部存在抗原阳性（Ag⁺）和抗原阴性（Ag⁻）的细胞亚群。当免疫治疗（如 CAR-T 细胞疗法）清除 Ag⁺肿瘤细胞后，Ag⁻的肿瘤细胞会增殖存活，导致治疗耐药，体现了肿瘤细胞在抗原表达上的异质性对免疫清除的逃逸作用。
B. 肿瘤抗原丢失（Loss of Tumor Antigens）
肿瘤可通过基因突变或选择性剪接等方式，导致肿瘤抗原错误折叠（Misfolded antigen）或突变（Mutant antigen），使 CAR-T 等免疫细胞无法识别这些抗原，从而逃避免疫攻击。
C. 抗原提呈下调（Downregulation of Antigen Presentation）
肿瘤细胞通过抑制抗原提呈机制（APM）相关基因的表达，或在 MHC-I 分子的合成、转运（如内质网、高尔基体到细胞膜的过程）中出现障碍，导致 MHC-I（及 MHC-II）分子表达下调，使 T 细胞无法有效识别肿瘤抗原。
E. 凋亡抵抗（Resistance to Apoptosis）
肿瘤细胞通过增强 “增殖信号”、削弱 “凋亡信号”，抵抗免疫细胞诱导的凋亡，从而在免疫压力下存活并继续增殖。
F. 抗原掩蔽（Antigen Masking）
肿瘤细胞表面的 “掩蔽物（Mask）” 会阻碍 CAR-T 细胞对肿瘤抗原（Ag）的识别，使 CAR-T 无法有效结合并杀伤肿瘤细胞。
G. 谱系转换（Lineage Switch）
以白血病为例，肿瘤细胞可在谱系间转换（如从急性淋巴细胞白血病（ALL）向急性髓系白血病（AML）转换），逃脱针对特定谱系抗原的 CAR-T 细胞治疗；同时白血病干细胞也可能参与这种逃逸过程。
H. 肿瘤诱导的免疫抑制（Tumor-Induced Immunosuppression）
肿瘤通过分泌 TGF-β、IL-10、IL-13 等细胞因子，招募并激活调节性 T 细胞（Treg）、髓系来源抑制细胞（MDSC）、肿瘤相关巨噬细胞（TAM）、NKT2 细胞、ILC2 细胞等免疫抑制性细胞，形成局部免疫抑制微环境。
I. 肿瘤微环境（TME）免疫抑制（TME Immunosuppression）
肿瘤微环境中的细胞外基质、基质细胞形成物理屏障，阻碍免疫细胞浸润；同时 TAM、MDSC 等免疫抑制细胞在局部富集，共同营造免疫抑制环境，使肿瘤逃避免疫清除。
J. T 细胞耗竭诱导（Induction of T Cell Exhaustion）
CAR-T 细胞等免疫细胞在持续的肿瘤抗原刺激下，会高表达 PD-1、CTLA-4、TIM-3、LAG-3 等抑制性受体，同时效应分子（IFN-γ、TNF-α、IL-2、颗粒酶 B 等）分泌减少，最终进入 “耗竭” 状态，失去杀伤肿瘤的功能。
