为什么EGFR-TKI药物会有敏感突变和耐药突变的区别呢？

通常情况下，敏感突变使得EGFR活性增加，肿瘤细胞依赖活跃的EGFR进行快速分裂生长，所以使用EGFR-TKI抑制EGFR的活性，可以快速有效控制肿瘤生长。

EGFR-TKI耐药突变有以下几种方式：

• 突变影响EGFR-TKI与EGFR的结合（T790M）而使得药物没有办法发挥作用。
• 突变影响EGFR通路下游的效应因子（如KRAS活化），使得即使上游的EGFR被抑制了也不影响最终的结果，因为突变型KRAS基因编码的异常蛋白仍可以促进肿瘤细胞的生长和扩散。
• 突变影响EGFR通路并行的信号通路，如HER2扩增，这种旁路激活避开了EGFR被抑制带来的肿瘤杀伤效果。
• 其它目前尚不明确的原因，比如其它基因产生了突变，比如敏感肿瘤细胞被杀灭之后剩下不敏感肿瘤细胞的扩增等等。
  

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