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第一问：什么是磨玻璃结节（GGO）？
磨玻璃结节，也叫磨玻璃影，简称GGO，是一个影像学名词，不特指某一种疾病。它指肺内局灶性、结节状、淡薄密度增高影。样子长得很像“磨玻璃”。通俗而言，它就像一小团“棉花”。它的本质可能是炎症、出血、癌前病变、癌等。
根据“棉花”中是否含有实性成分为标准，将它分为“纯磨玻璃结节”（不含实性成分，pGGO）和“混杂磨玻璃结节”（含有实性成分，mGGO）。
第二问：磨玻璃结节需要重视吗？
需要重视。有回顾性研究显示，GGO中18%的纯磨玻璃结节与63%的混杂磨玻璃结节是恶性的。
老百姓认为自己不抽烟，没有肺癌的高危因素，容易忽视自己患肺癌的可能。但在临床工作中，我们发现越来越多的肺癌患者，其中大约有一半是不吸烟的肺腺癌患者，特别是不吸烟的女性腺癌患者。这部分病人早期CT表现往往以磨玻璃样结节为主，如果完全忽视它，将成为威胁生命的隐患。
第三问：磨玻璃结节一定是恶性的吗？
不一定。磨玻璃结节可以是良性病变，比如感染，各类炎症、感染、出血、水肿、纤维化、肉芽肿、蛋白沉积等；可以是腺癌的癌前病变，比如非典型腺瘤样增生(Atypical adenomatous hyperplasia, AAH)，原位腺癌(adenocarcinoma in situ，AIS)；也可以是恶性病变，比如微浸润性腺癌(minimally invasive adenocarcinoma，MIA)、浸润性腺癌(invasive adenocarcinoma，IA)。
第四问：为什么会长磨玻璃结节？
肺中有一个个肺泡腔，简单来说，当肺泡腔内存在液体渗出、炎性浸润、出血、新生物时，局部组织密度增高，含气量减少，即可出现磨玻璃结节。
无论是磨玻璃结节还是肺癌，它们的发病机制人类都尚未明确，但通常认为与以下危险因素有关：吸烟或被动吸烟；职业致癌因子（比如石棉、砷、铬等）；空气污染（室内烹调、燃料燃烧产生的污染和室外大环境污染，严重污染城市居民每日吸入的PM2.5含有的苯并芘含量可超过20支香烟的含量）；电离辐射；结核；遗传和基因改变（上述外因可能诱发细胞的恶性转化和不可逆的基因改变）。
但以上因素的导致发病的权重不一，也并不是某一项因素的作用一定会导致磨玻璃结节或肺癌。
第五问：为什么从前的人不得磨玻璃结节这个病？
并不是这样。
一方面，薄层CT的成熟和发展使医生能够看清更细微的结构，更早地发现病变，更好地做出判断，也让更多的人在体检时发现有磨玻璃结节。
另一方面，随着医学的发展，医生们发现了过去被掩盖的问题。2011年国际推出了新的肺腺癌分类标准，让我们对肺腺癌的认识走向了新高度，也让我们更加关注以磨玻璃结节为影像学表现的早期肺腺癌。
顺便一提，新的标准把肺腺癌分为：非典型腺瘤样增生(AAH)，原位腺癌(AIS)、微浸润性腺癌(MIA)、贴壁生长为主的腺癌(LPA)、其他组织学亚型为主的浸润性腺癌和浸润性黏液腺癌等。其中磨玻璃结节型的肺腺癌对应的就是前四者，AAH和AIS被归类为癌前病变，它们之间可能存在逐步发展的关系（AAH-AIS-MIA-浸润性腺癌）。
第六问：以磨玻璃结节为影像表现的早期肺腺癌有什么与众不同的地方？
“惰性、多样性和演变性”三大特点。
惰性：简单而言，它不像其他恶性肺部肿瘤长得那么快。在PET上也往往看不清楚。
多样性和演变性：如前所述磨玻璃结节相关的肺腺癌对应AAH-AIS-MIA-LPA。不同阶段的分子生物学特点自是不同，并且存在逐渐发展的可能。
总而言之，磨玻璃结节可由癌前病变逐步发展成恶性，由无侵袭性、惰性逐步变成有侵袭性、浸润性。这个过程可长达几年。在这个程中，病灶可能缓慢增大，颜色逐渐加深，并由纯磨玻璃成分演变成混杂磨玻璃成分。影像学上，可发生从纯GGO→混杂GGO→实性结节的演变；病理学上，发生着从非典型腺瘤增生AAH→原位腺癌AIS→微浸润腺癌MIA→浸润性腺癌的演变。
-什么样的CT表现比较“坏”？-CT上有“坏”表现，就一定是恶性的吗？
简单来说，分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、空泡征、支气管充气征、血管集束征、囊腔等可能预示恶性。日本亦有研究发现，含GGO的患者比不含GGO的患者，在早期肺癌中预后较好。混杂磨玻璃结节比纯GGO更可能是恶性的。
但是，简单地认为有这些表现就是恶性是不对的。一方面，影像学上“同病不同形，同形不同病”在临床实践中屡见不鲜。另一方面，磨玻璃结节属于肺癌的早期阶段，若是出现以上“坏”表现，疾病可能已经发展到了一定阶段。为了早期评估结节的良恶性，需要专业的医生从磨玻璃结节的大小、分布、形态、边缘、实性成分、CT值，及它们的动态变化来综合评判。动态变化也凸显了随访的重要性。
第七问：发现磨玻璃结节，需要做什么治疗？
首先，因为肺是不可再生的，手术和麻醉也是有风险和后遗症可能的，所以新发现的小结节往往不建议立即手术，而是建议随访。在随访过程中经过CT复查，动态判断结节的变化，再决定是继续随访还是手术。
经过经典的抗炎治疗无效+最少一次的CT复查，再手术的话，误切的比例会大幅度降低。
经典的抗炎治疗包括口服药（如，拜复乐或左氧氟沙星）和/或静滴广谱抗生素。复查的CT必须是薄层CT（1mm）。
不适宜手术的患者，可采用立体定向放疗（SBRT）或放疗+化疗等。
第八问：吃什么药/食物/补品对这个病有好处？
目前还没有证实某种药物、食物或补品对于磨玻璃结节有治疗作用。切莫听信“偏方”、“祖传秘方”或者一些没有严谨证据的“经验”。
第九问：CT报告说怀疑是炎症，但不能排除AIS/MIA，我要怎么鉴别呢？
医生会根据不同时期CT上结节的表现，结合患者的个人史（吸烟情况，职业接触等）、既往史，家族史等进行鉴别。患者或家属如果简单地上网百度查资料，并往自己的CT报告中“对号入座”，是不可取的，往往只会徒增紧张情绪。
第十问：我是多发的磨玻璃结节，属于什么情况呢？
研究显示，大约20%-30%的磨玻璃结节患者，存在肺内多发的GGO病变。除了各类肺炎等良性疾病可引起多发的GGO外，也有可能是多原发肺癌（multiple primary lung cancer，mPLC）。转移性肺癌相对来说较少甚至不存在以GGO成份为主表现形式，往往是形态较为规则的实性结节更为多见。
对于临床发现的多发以GGO为主肺部结节，可以不需要进一步行PET/CT或颅脑MR排除远处转移可能，但如果是以实性结节为主的多发肺部结节，则需要通过PET-CT或头颅MRI等方法排除远处转移，根据CT影像结果进一步评估是否需要EBUS或纵膈镜评估淋巴结情况。
但大家切莫生搬硬套。医生会根据患者情况做出个体化的检查、治疗、随访方案。
第十一问：发现肺磨玻璃样病变，我们下一步该怎么办？
患者及家属应重视但不需要过度焦虑。以磨玻璃结节为表现的肺癌一般为惰性，恶性相对较低，处于病变的早期阶段。应携带相关资料，找相关学科专家就诊。
医生会根据CT图像，患者的一般情况，个人史（吸烟情况，职业接触等）、既往史，家族史，结合患者心理情况及家属意愿，做出综合考量。一般而言，对于小的、纯的磨玻璃结节多建议继续随访、定期复查。对于有手术指证的，可以采用胸腔镜微创手术进行切除。
第十二问：我第一次在当地医院体检胸片/CT发现了磨玻璃结节。马上去大医院就诊后，医生为什么让我再次预约一个CT？
最可能的原因是，患者在当地医院做的CT不是薄层CT（层厚1mm）。磨玻璃结节的大小常常小于10mm，层厚太大的CT或胸片是看不清的。对于首次CT检查的层厚大于3mm的，建议1个月后复查薄层CT作为结节的基线资料。另外对于一些磨玻璃结节较小的也会建议再次行CT检查，一方面考虑到不同医院机器设备及参数设置可能导致影像学差异，另一方面也是为后续随访观察提供基线影像学资料以作为参考。
第十三问：磨玻璃结节就诊时，需要提供哪些资料给医生？
最重要的就是外院做的薄层CT图像，有电子版（邮件、光盘或U盘）是最好的。磨玻璃结节较小，有时只能在电脑上看清，打印出来的胶片往往因机器设备原因无法看清，同时胶片每一张图片间均有一定层厚，对于小磨玻璃样结节，往往无法在胶片上体现出来。
如果外院做的不是薄层CT，建议在本院复查一次薄层CT。这样医生可以直接在电脑上看片，对于细节的把握更精确。
既往如果患过肺部相关疾病，有职业接触史，或者患有可能影响手术的疾病（高血压、糖尿病、冠心病、脑梗等）及相关用药情况，亦需要详细告知医生。
第十四问：磨玻璃结节能治愈吗？
患者最恐慌的磨玻璃结节是以磨玻璃结节为影像表现的肺腺癌。这类肺癌一般均属于早期肺腺癌。其病理类型多为AAH、AIS、MIA。非典型腺瘤样增生（AAH）、原位腺癌(AIS)和微侵袭腺癌(MIA) 的淋巴结转移发生率极低甚至为0%。如接受手术切除,可获得接近100%的疾病特异性存活(disease-specific survival)，5年无瘤生存率接近100%。I期贴壁为主的腺癌（LPA）的5年无复发生存率达90%。所以，磨玻璃结节型肺癌的预后远好于其他类型的肺癌。
来源：
傅睿，张潮，张嘉涛，张涛，钟文昭. 磨玻璃结节科普40问. 微信公众号： 微肺
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