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目前，多数人都知道吸烟和肺癌的联系。但我们仍听到这样的评论：“有些人吸了烟60年，也没得肺癌。”“有些人从不吸烟，却得了肺癌。”关于吸烟和肺癌，有些什么事实？这些事实背后，是什么科学？如果戒烟，真的有帮助吗？有多大的帮助？因为发生肺癌的大多数人都是曾吸烟者，而非当前吸烟者，那么大家需要了解一些什么？
有关吸烟和肺癌的统计资料
众所周知，吸烟是主要的肺癌危险因素。发生肺癌的危险，与一个人吸烟的包-年数直接相关。包-年的计算方法是，每天所吸的香烟包数乘以吸烟的年数。在美国，无论男女，肺癌都是癌症相关性死亡的主要原因。
有一点很重要，从不吸烟人群也会发生肺癌，虽然吸烟仍是引发肺癌的主要原因。男性吸烟人群发生肺癌的可能性是男性非吸烟人群的23倍，女性吸烟人群发生肺癌的可能性是女性非吸烟人群的13倍。总体而言，在美国，由吸烟引起的肺癌，占了全部肺癌的80%到90%。
还有一点很重要，吸烟不仅会引发肺癌。吸烟还会引起多种癌症和其他疾病。总体而言，有人认为终生吸烟者为吸烟牺牲了十年的生命，约半数终生吸烟者将死于烟草相关性疾病。
烟民发生肺癌的比例是多少？
吸烟人群的肺癌终生危险度高达15%（对于终生吸烟者）。不管何时戒烟，都可以降低危险度，但即使一个人在50岁时戒烟，仍有5%左右的机会死于肺癌。
除了肺癌危险和包-年数之间的关系，年纪轻轻就开始吸烟，还有其他危险因素，都会进一步提高危险度。对于一些危险因素，例如石棉暴露，其增加的危险远远大于把两个危险因素相加的预期危险。
曾吸烟人群的肺癌危险度最高
大多数肺癌病例（50%以上）如今发生于曾吸烟人群（吸烟后戒了烟）。有别于心脏病的危险的是，戒烟后肺癌危险度回落得很慢，并且终生高于非吸烟者。
如果您是曾吸烟者，您第一次听到这个信息，千万别绝望。曾吸烟人群仍可降低肺癌危险度，如果真的发生肺癌，也有办法增加生存机会(见下文）。
戒烟年龄和戒烟后的肺癌危险
曾吸烟人群的肺癌危险受戒烟年龄的影响最大。戒烟年龄和总体死亡危险度的关系得到比其和肺癌发病的关系还要密切的评估。
如上文所述，吸烟夺走终生吸烟者约十年的生命，其中有半数人将死于烟草相关性疾病。对于在25岁到34岁戒烟者，肺癌危险度可以回落到几乎正常水平。对于在35岁到44岁戒烟者，预期可重夺那十年中的九年生命。对于在45岁到54岁戒烟者，可重夺六年生命。对于在55岁到64岁戒烟者，可重夺四年生命。
戒烟后的情况
在戒烟后数年，乃至数十年，肺癌发病的概率有多大？
把该数字量化方面做得不是很好，但有项2011年的研究，有获肺癌手术推荐的600人入组，为我们提供了一些思路。在诊断之时，77%的人是曾吸烟者，只有11%的人是当前吸烟者，他们具体分为：
• 14%的人戒烟少于一年 • 27%的人戒烟一年至十年 • 21%的人戒烟十年至二十年 • 16%的人戒烟二十年至三十年 • 11%的人戒烟三十年至四十年 • 10%的人戒烟四十年至五十年
在这研究中，显而易见的是，吸烟人群在戒烟后可能长期承受肺癌危险。事实上，在这研究中，肺癌诊断之前的平均戒烟时间是18年。这些数字对曾吸烟者来说可能令人灰心，但仍有办法降低肺癌危险度。请继续读下去。有一点很重要，在普及肺癌筛查的情况下，这些数字可能会改变。
您可能听说过，肺癌的风险似乎会在戒烟后的1到4年增加。人们认为，很多人戒烟可能是由于肺癌的早期症状，而戒烟很可能是肺癌的结果，而不是病因。戒烟5年后，风险显著降低。
吸烟和肺癌的历史
1964年美国卫生局局长发表有关吸烟与健康的报告后，公众开始广泛认识到吸烟的危害。在那份报告中，据估计，吸烟者患肺癌的风险比不吸烟者高9到10倍，在美国，吸烟被认为是肺癌的主要原因。但早在那之前，我们就怀疑吸烟和肺癌之间有联系。1952年，《读者文摘》刊登了一篇名为《卡尔顿的癌症》的文章，德国的研究也在那之前几十年注意到了类似的发现。从那时起，大量的研究进一步定义了这种联系。
肺癌好像一直都在我们的身边，但其实，曾经有一段时间，它在世界各地都比较罕见。直到1492年，欧洲人第一次接触到吸烟的土著（烟草只有美洲才有），这才开始改变。以后的事大家都知道了，在世界范围内，吸烟引起的肺癌是癌症相关性死亡的头号原因。
烟草制品中导致肺癌的物质
在谈论烟草制品引发肺癌的机制之前，列出已发现的香烟有害物质，可以帮到您。在烟草烟雾中出现的数千种化学物质中，有约70种致癌物，包括：
• 砷（见于杀鼠剂） • 苯（原油成分，常用于制造其他化学物质） • 镉（见于电池） • 铬 • 镍 • 氯乙烯（见于塑料和香烟过滤器） • 多环芳香烃 • 亚硝胺 • 芳香胺 • 甲醛（见于在防腐液） • 乙醛 • 丙烯腈 • 钋-210（放射性重金属）
有很多因素可以上调或下调烟草制品的致癌性。不同类型的烟草叶子、有无过滤器、化学添加剂、吸烟的周边环境，全部都会影响香烟致癌的能力。另外，致癌的或许不是烟草制品中的某种化学物质，而是那些化学物质的混合物。
日本香烟中存在较少的致癌物，也许是日本男性人群吸烟更多，而发生肺癌的可能性却更少的原因。美国男性人群具有高达40.1的肺癌优势比，而日本的数字则只有6.3。日本的香烟过滤器使用活性炭，也可能起了作用。急诊室会用活性炭粘结有毒物质。当然，饮食习惯和遗传学等方面，也可能是产生这种矛盾情况的影响因素。
低焦油香烟、过滤器和肺癌
为香烟增加过滤器的做法，一定程度上改变了肺癌的局面。有人认为对比终生吸无过滤香烟者，终生吸有过滤香烟者发生肺癌的可能性降低20%到40%。但除了癌症危险度以外，增加过滤器的做法似乎也改变了最常见的肺癌类型，从而改变了最常见的肺癌症状（见下文）。
除了多了过滤器，香烟还推出了更低焦油版本。虽然减少焦油，相应地减少了有害化学物质暴露，但被标签为淡烟或超淡烟的香烟其实与普通香烟一样危险。为了获得等量的尼古丁，吸低焦油香烟者往往会多吸几支，多吸几口，所以，不管香烟的焦油含量有多少，它们的肺癌危险度都相差无几。
吸烟是如何引起肺癌的？事实背后的科学（分子学机制）
正常细胞必须经过一系列的基因突变才会变成肿瘤细胞。细胞核中的DNA（遗传学模型）指导蛋白质合成。有的蛋白质透过信号转导通路参与细胞的生长增殖过程。有的蛋白质则协助DNA修复。有的蛋白质铲除受损的细胞，以防其增殖（细胞凋亡）。
吸烟透过几种不同的机制导致基因突变，从而使肺细胞癌变，包括： 直接造成DNA损伤：有些香烟烟雾中的致癌物质直接造成肺细胞DNA损伤（导致基因突变和其他异常变化）。另外，铬等化学物质会象胶水一样使其他致癌物质黏在肺细胞DNA上，增加了其损伤风险。
缺乏DNA修复：人体具有精妙的系统，可以修复受损的DNA。肿瘤抑制基因可以编码修复受损DNA或导致异常细胞死亡的蛋白质。砷和镍都会干扰修复受损DNA的信号通路。
举肿瘤抑制基因P53基因的例子说明。P53基因调控细胞分裂，防止细胞分裂得过快或不受控地分裂。TP53编码P53蛋白质，其指导具有DNA损伤或基因突变的细胞的修复或凋亡。研究显示，香烟烟雾中的其中一种致癌物质，苯并芘，会特异性损害P53基因。
炎症：每当进行细胞分裂，复制细胞遗传信息时就有机会发生意外。当细胞不得不增加分裂过程，以补充受损的细胞，例如气道因烟草烟雾受损的时候，细胞分裂过程中出现的意外（基因突变）就更可能发生了。在烟草烟雾中，很多化合物会导致炎症。
纤毛损伤：纤毛是长在气道的微细毛发状附体。纤毛一般会捕捉毒素，并把它们清除出气道，好像刷子往上扫。烟草烟雾中的毒素，例如甲醛，会损害纤毛，从而削弱其清除毒素的能力。其他被吸入的毒素就会在气道残留得更久，并损害气道。 免疫功能：人体的免疫细胞的用途是，侦测和摧毁肿瘤细胞等异常细胞。当免疫系统没有正常地工作，这些早期肿瘤细胞就可能“逃过一劫”。有些烟草烟雾中的毒素可能干扰免疫功能。
吸烟、过滤器和肺癌类型
吸烟人群中的肺癌类型往往跟非吸烟人群的有所不同。小细胞肺癌，占了全部肺癌的15%左右，几乎总是发生于吸烟者或曾吸烟者。相比之下，非小细胞肺癌，虽然主要发生于曾吸烟者，但也可能发生于非吸烟者（尤其是腺癌）。
非小细胞肺癌（占了全部肺癌的85%）可分为肺腺癌（约50%）、肺鳞癌（约30%）和大细胞肺癌（约10%）。
从历史上来看，吸烟人群更可能发生肺鳞癌，而非吸烟人群则更可能发生肺腺癌。在无过滤香烟升级到过滤香烟的影响下，肺腺癌在吸烟人群中也变得更常见。
小细胞肺癌和肺鳞癌最常发生于大气道——细支气管。在香烟使用过滤器之前，有人认为大多数致癌物质都积聚在这些较大的气道里。在香烟增加过滤器之后，致癌物质似乎被吸入到肺的更深处（常发生腺癌的部位）。
遗传学、吸烟和肺癌
遗传学可能在几个方面影响了吸烟和肺癌的关联性。目前尚不清楚准确的关联性是什么，但有人认为，在对尼古丁上瘾和发生肺癌方面具有遗传易感性也许很常见。
换一个角度来看，家族史（遗传学）可能与吸烟协作，从而增加这种危险。很多人都熟悉BRCA2基因突变，越来越多的人知道它是乳腺癌基因之一。我们已经知道肺癌也与BRCA2基因突变有关。携带BRCA2基因突变的女性吸烟人群发生肺癌的危险度会翻倍。
其他形式的吸烟和肺癌
不光香烟能增加罹患癌症的危险，其他烟草制品如丁香卷烟、丁香烟和比迪烟也会增加这种危险。
抽吸烟斗和雪茄都会提高肺癌危险度。这些形式的吸烟行为和小细胞肺癌和鳞癌的关系最紧密。目前尚不清楚抽吸烟斗导致肺癌发病在数据上是什么情况。至于雪茄，有人认为吸雪茄人群的肺癌危险度是非吸雪茄人群的五倍左右。
另外，目前尚不清楚大麻是否会提高肺癌危险度。烟草烟雾里的很多致癌物，在大麻烟雾里也存在，但研究出现不一致的结果，有的显示肺癌危险度升高，有的却显示肺癌危险度降低。其中牵涉的机制大概不止一个，大麻烟雾也许也有抗癌效果，其至少能治疗一种脑肿瘤。
目前尚不清楚吸水烟是否会导致肺癌，但这引起了极大的担忧。一项对1997年至2014年间进行的研究的回顾发现，水烟含有27种致癌物。然而，这些化学物质的含量各不相同，有些浓度较高，有些浓度较香烟烟雾低。例如，苯是一种致癌物，它在水烟中比香烟中含量更高。水烟还会使人们接触到一种通常不存在于香烟中的致癌物——烟斗中用来加热烟草的木炭。水烟比香烟吸入得更深，量更大。
研究显示电子烟会损害肺细胞，但对于水烟，目前尚不清楚它对肺癌危险度有何影响。当考虑电子烟和水烟的影响，记得癌症有潜伏期很重要。潜伏期的定义是，从致癌物暴露到癌症发病之间的这段时间。对于吸烟，对大众来说平均的潜伏期是30年。
尼古丁和肺癌危险
尼古丁和癌症之间的关联性是怎样的？随着尼古丁替代疗法在试图戒烟人群中得到广泛应用，仅仅是尼古丁本身，是否会增加罹患癌症的危险，这是个重要的问题。
显而易见的是，尼古丁是香烟中或令人上瘾的部分，也可能是有毒的，然而，尼古丁本身不一定是致癌物。研究显示，尼古丁不见得是癌症的启动机，反而更像是助推器，能促进癌症的发展。
对于癌症，也不能就此给尼古丁亮绿灯。对于癌症患者，从好几个方面来看，尼古丁都不是好东西。针对小鼠的研究发现，尼古丁导致肿瘤生长和非小细胞肺癌细胞的播散。还有人认为尼古丁也许会促进血管生成（对肿瘤的供血少不了这环节）。另外，尼古丁还可能有损化疗的疗效。
二手烟和肺癌
二手烟是肺癌的危险因素，有人认为它每年导致约7300宗肺癌死亡。与吸烟者生活的非吸烟者（被动吸烟）发生肺癌的可能性大20%到30%。（有人认为二手烟烟雾每年也导致约34000宗心脏相关性死亡）
燃烧着的香烟散发出的烟雾侧流烟，占了非吸烟者接触的全部烟雾的80%左右，至于吸烟者呼出的主流烟气，占了剩下的20%。我们仍在了解这种差异如何造成吸烟人群和非吸烟人群在肺癌类型上的差异。
三手烟（香烟熄灭后剩下的粒子和气体）可能含有毒素，但目前尚不清楚它对肺癌危险度有何影响。
即使被确诊为肺癌，戒烟也会有帮助。
戒烟对肺癌病情的帮助包括：
• 延长生存期。有项针对晚期肺癌患者的研究发现，确诊后戒烟者的中位生存期为28个月，相比之下，确诊后仍继续吸烟者的中位生存期仅为18个月。
• 减少肺癌复发的机会
• 降低手术并发症的风险。吸烟增加了术后发生心脏和呼吸系统并发症的风险。吸烟者也更可能发生术后感染，而且切口也愈合得更慢。
• 减少肺癌的症状。在癌症确诊后仍继续吸烟者经历的轻度至重度疼痛多于戒烟者。
• 改善对治疗的应答。虽然在这方面，肺癌尚未得到评估，但患有头颈癌的患者如果戒烟，会明显改善对放疗的应答。另外，吸烟也有损某些化疗药的疗效，并可能导致常用抗肺癌靶向药特罗凯（厄洛替尼）在血液中的浓度降低。
• 降低治疗相关性并发症的风险。例如，与非吸烟人群相比，吸烟人群更可能发生放射性肺炎。
• 改善生活质量。与戒烟者相比，癌症确诊后仍继续吸烟者具有更低的精力水平、经历更多气促、且体力状态更差。
• 降低死于肺癌以外疾病的危险度。
• 降低发生第二原发癌的危险度。第二原发癌的危险度升高，除了受原本的癌症影响，还受化疗和放疗等癌症治疗方法的影响。
• 减少身边的非吸烟者吸二手烟的危险。
肺癌筛查
如上文所述，与当前吸烟人群相比，肺癌在曾吸烟人群中更常见，但没必要因此恐慌。对于曾吸烟者，如今医院能提供肺癌筛查，可以早期发现肺癌。有人认为在美国，全部符合筛查条件者都接受筛查的话，肺癌的死亡率可能降低20%。
过去，有人认为每年进行胸部X射线检查，也许有助于早期发现肺癌，但目前已经不这么推荐了。即使它可以发现肺癌，但研究显示，仅仅进行胸部X射线肺癌筛查，无法降低肺癌的死亡率，这种检查发现肺癌发现得不够早。
相比之下，研究显示针对肺癌的CT筛查发现肺癌发现得够早，早期发现，早期治疗，就可延长生存期。
符合以下条件者，请考虑针对肺癌的CT筛查：
• 年龄介于55岁到80岁 • 吸烟至少30包-年（包-年的计算方法是每天吸烟包数乘以吸烟年数，例如有人每天吸2包烟，吸了15年，就是30包-年） • 过去15年内仍继续吸烟或戒了烟 • 身体健康，例如如发现肿瘤，可手术。
有件出乎意料的好事是，接受肺癌筛查者更有可能戒烟。
对肺癌的羞耻感
因为吸烟与多种肺癌相关，所以患者会产生对肺癌的羞耻感。羞耻感令患者觉得患上癌症是他们“罪有应得”。这种情绪有害，且不公平。我们没有直面体重超标者或久坐者并说他们生病是罪有应得。不管癌症的起因是什么，或任何疾病的起因是什么，慢性病患者都需要我们无条件的关爱和支持。
罹患肺癌的吸烟人群和非吸烟人群的对比
您可能听说过，有人说他们那种肺癌是非烟民的肺癌。从医学角度来看，肺癌在非吸烟人群和吸烟人之间存在一些重要的差异。曾吸烟人群罹患的肺癌有预后更差的趋势（不管是什么分期），且往往具有可靶向的基因突变（可接受靶向治疗）的可能性更低。不过与非吸烟人群相比，免疫治疗在曾吸烟人群中更有效。
虽然有必要认识到二者的差异，但区别对待吸烟人群和非吸烟人群所罹患的肺癌，只会增加患者对肺癌的羞耻感。重要的是，我们要站在肺癌患者这边说话，不管他们有没有吸烟，才能提高公众对他们的关注，并增加对肺癌的科研资金支持，从而改善患者的医疗结局。
戒烟资源
显而易见的是，肺癌增加了吸烟的危险，即使在癌症的诊断之后，吸烟也是有害的。如果您有吸烟，并需要戒烟的帮助，请与您的医生讨论。请了解应对尼古丁戒断症状，因为尼古丁成瘾是戒烟最困难的地方。
曾吸烟者（乃至当前吸烟者）降低肺癌危险度的方法
对于曾吸烟者，得知戒烟后仍有发生肺癌的危险，也许令您大受打击。您可以怎么做？
第一步是向您的医生了解CT筛查。您符合接受筛查的条件吗？您具备应接受筛查的其他理由吗？早期肺癌的根治机会大于晚期肺癌。
另外，请考虑您的肺癌危险因素。您无法回到过去，在更年轻的时候戒烟，但您仍有办法降低肺癌危险度。例如，住家环境氡暴露是肺癌第二大致病原因，所以一定要在住家进行氡浓度检测。
记得降低肺癌危险度，不一定意味着要束手束脚，这甚至可以是有趣的。像是每周照料花草两次这样小的身体锻炼都可以降低肺癌危险度，而在饮食中加入抗癌超级食物，也可以带来美味体验。
小结
如上文所述，显然，吸烟会引起肺癌，连曾吸烟者也有这种危险。然而，戒烟或从其他方面改善生活方式，绝不会太晚。事实上，很多戒了烟的人发现，他们不仅感觉更好，还有了动力从其他方面着手改善健康。
最后，如果您认识任何肺癌患者，减少对肺癌的羞耻感，可以从我们每个人做起。不要分什么吸没吸烟。肺癌患者需要我们一心一意的支持。肺癌治疗越来越好，且患者的预期寿命在改善。我们越能够消除这种羞耻感，越能够改变肺癌患者的前景。想一想，他们听到“您患上肺癌”时，已是多么心碎。
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