EGFR-TKI耐药机制和治疗：EGFR非依赖性耐药

阳光肺科 · 发表于 2021-5-28 11:31:37

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• EGFR非依赖性耐药（EGFR-independent）
  ‣ 旁路激活：明确驱动基因
⚬ MET过表达（5%-50%）
⚬ MET扩增（7%-17%）
  ‣ 激活替代信号通路（1.5%-11%）
⚬ ALK激活/融合
⚬ AXL过表达
⚬ BRAF突变/融合
⚬ FGFR融合扩增/扩增融合
⚬ HER2扩增/突变
⚬ KRAS扩增/突变
⚬ NTRK融合
⚬ PIK3CA扩增/突变
⚬ RET融合
⚬ ROS1融合
⚬ 细胞周期相关基因变异
  ‣ 下游信号PI3K/AKT通路激活
⚬ NRP1过表达
⚬ PARP1过表达
  ‣ 上调EGFR表达
⚬ MUC1-C过表达
⚬ AP-1过表达
  ‣ 非编码RNA
⚬ miR-130a-3p
⚬ IncRNA LRTOR
⚬ LINC01559
⚬ circMYBL1
  ‣ 转录后和转译后修饰
⚬ deNG IL-6
⚬ METTL14

耐药机制：

旁路信号被激活，绕过了 EGFR 的抑制

治疗策略：
• MET 扩增 → 奥希替尼 + MET 抑制剂
• HER2 扩增/突变 → 奥希替尼 + HER2 靶向 ADC
• ALK 激活/融合 → 奥希替尼 + ALK 抑制剂
• AXL 过表达 → 奥希替尼 + AXL 抑制剂
• 下游通路异常→ 奥希替尼 + 对应 MEK/BRAF/PI3K 抑制剂

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[EGFR] EGFR-TKI耐药机制和治疗：EGFR非依赖性耐药

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