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慢性阻塞性呼吸疾病(COPD)在多个方面被认为是肺癌的独立危险因素。吸烟不仅是导致这两种疾病的头号危险因素，而且即使是不吸烟的慢性阻塞性肺病患者也比不吸烟的人更有可能患上肺癌。
目前尚不清楚慢性阻塞性肺病如何触发肺癌，但作为一组进行性阻塞性疾病（包括慢性支气管炎和肺气肿），已知慢性阻塞性肺病会对气道造成不可逆转的巨大改变。所以难怪慢性阻塞性肺病往往和位于气道的鳞状细胞癌有关。
慢性阻塞性肺病和肺癌之间有什么联系？
有些研究寻找慢性阻塞性肺病和肺癌的关联性。与没罹患慢性阻塞性肺病者相比，排除其他风险因素之下，慢性阻塞性肺病似乎会让肺癌风险翻倍。在罹患慢性阻塞性肺病的烟民中，肺癌风险翻五倍。总的来说，每年有约1%的慢性阻塞性肺病患者会罹患肺癌，其中鳞状细胞癌最常见。
二者在疾病在人生中出现的时机方面也有关系，发病率几乎总是随年龄增长而升高。慢性阻塞性肺病主要影响40岁以上的烟民，60岁以上的人群的发病机会是正常人的2.5倍。这和肺癌发病吻合，70岁的烟民患病最常见。
一项2018年发表于《国际慢性阻塞性肺病期刊》的综述显示，40%到70%的肺癌患者同时罹患慢性阻塞性肺病，包括肺功能检查找到阻塞证据的慢性阻塞性肺病未确诊者。
也许二者的相似性在一项2012年发表在《欧洲呼吸期刊》的综述里得到最好的说明：
支持二者关系的理论
不少理论解释慢性阻塞性肺病提高肺癌风险的原因。有人相信有多个影响因素，包括遗传学、环境和生活方式。
遗传学
一个理论指出有些遗传异常对慢性阻塞性肺病和肺癌都很常见。有人相信，遗传易感性发生重叠，使一些人罹患两种疾病的机会增加。
科学家确定一些基因突变在慢性阻塞性肺病和肺癌的患者中很常见，主要出现在六号染色体，包括CHRNA3, CHRNA5, FAM13A, HHIP, HTR4和VEGFR1等基因的突变。
尼古丁成瘾也和在两种疾病的患者身上都出现的基因突变有关。
DNA甲基化也出现在慢性阻塞性肺病和肺癌中，已知这会促进慢性阻塞性肺病患者的肺炎，同时抑制调节细胞分裂和修复受损细胞的肿瘤抑制基因。
和两种疾病有关的基因CCDC37和MAP1B都受到DNA甲基化的影响。
纤毛损伤
另一个理论是，由于气道中的纤毛被破坏，使肺接触到更高浓度的香烟致癌物和环境危害。
纤毛是细小的毛发般结构，长在气道内膜，把毒素排出气管和嘴巴。香烟烟雾会麻痹纤毛，使它们逐渐变平。
发生慢性阻塞性肺病的情况下，长期炎症可能导致不可逆转的气道拓宽和僵硬，被称为支气管扩张。这时候，用于肺部保护的纤毛会被摧毁，使得约70种香烟烟雾中的致癌物直闯较小的气道和肺泡。
肺炎
另一个理论是慢性阻塞性肺病触发的慢性炎症使气道组织发生氧化应激反应，实质上，这种反应是损害DNA的自由基和中和自由基的抗氧化剂的平衡被打破。
当氧化应激增加，DNA合成蛋白质的能力可能严重受损，从而导致异常细胞产生。慢性阻塞性肺病导致的氧化应激也可能损害端粒。
如果两种情况同时发生，细胞不仅会癌化，还会不死，自我复制和侵犯组织，永无止境。
罹患慢性阻塞性肺病的话，该怎么做？
慢性阻塞性肺病患者应和医生谈谈肺癌风险。由于两种疾病共有常见的风险因素，有些办法可以大大降低癌症风险，同时缓解慢性阻塞性肺病症状并减少症状发生的频次。
戒烟
无论吸了多少年烟，都应立刻戒烟。一项2018年发表于范德堡大学医疗中心的研究显示，戒烟五年至少会降低39%癌症风险。
很多戒烟辅助都是免费提供的，每年试图戒烟多次都不必付款。还要避免接触二手烟。
遵照医嘱接受治疗
当正确应用时，慢性阻塞性肺病药物会缓解病情，减少发作频次，同时缓解促进发病的潜在炎症。但只有约33%的服药患者完全遵照医嘱。
越来越多证据表明日常服用高剂量吸入型皮质类固醇可以为慢性阻塞性肺病患者预防肺癌，进一步强调不间断治疗的需求。
住家氡气检测
闻不到、看不见的气体氡在土壤里的铀的衰变中被释放出来，在从不吸烟人群中是头号肺癌成因。氡气暴露风险对慢性阻塞性肺病患者会升高。
为了降低风险，进行住家氡气检测，如果氡气水平升高，做好氡气防护。
接受筛查
具吸烟史的慢性阻塞性肺病患者可能符合每年进行肺癌筛查的条件。胸部低剂量CT扫描筛查可降低20%死于肺癌的风险。
筛查适用对象是身为重度烟民的老年人。这对年轻人或肺癌低风险者用处不那么大。
肺癌筛查指南
目前，美国预防工作组建议符合以下条件者每年进行肺癌筛查：
1.年龄介乎50岁至80岁
2.具20包-年或以上的吸烟史
3.过去15年内仍继续吸烟或戒了烟
小结
慢性阻塞性肺病患者意识到自身肺癌风险升高很重要。无论当前吸烟、曾经吸烟还是从不吸烟，都是如此。
由于大多数肺癌被确诊时到了晚期，比较难治疗，最重要的是保持看诊，最好是合资格的肺专科医生。不符合肺癌筛查条件者也可定期监测肺部和肺功能，这样做往往能提供肺癌发病线索
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